Radicaux libres et stress oxydant

ROS, antioxydants, dommages oxydatifs et pathologie.

Stress oxydant

Espèces réactives de l'oxygène (ROS)

Anion superoxyde (O2•⁻) : formé par fuite d'e⁻ de la chaîne respiratoire (complexes I et III). Aussi par NADPH oxydase (phagocytes → bactéricidie).
Peroxyde d'hydrogène (H2O2) : formé par SOD. Moins réactif mais diffusible. Substrat de la réaction de Fenton.
Radical hydroxyle (HO•) : le plus réactif et destructeur. Réaction de Fenton : Fe²⁺ + H2O2 → Fe³⁺ + HO• + OH⁻.
Autres : monoxyde d'azote (NO•), peroxynitrite (ONOO⁻), acide hypochloreux (HOCl, par MPO des neutrophiles).

Dommages oxydatifs

Lipides : peroxydation lipidique (chaîne en cascade sur les AGPI membranaires). Marqueur : MDA, 4-HNE.
Protéines : carbonylation, oxydation des thiols (Cys), fragmentation. Perte de fonction.
ADN : 8-oxo-guanine (marqueur principal), cassures simple/double brin. Mutagenèse → cancer.

Défenses antioxydantes

Enzymatiques : SOD (O2•⁻ → H2O2), catalase (H2O2 → H2O + O2), glutathion peroxydase (GPx, avec GSH et Se).
Non enzymatiques : glutathion (GSH), vitamine C (hydrosoluble), vitamine E (liposoluble, membranes), caroténoïdes, polyphénols.

Point clé concours : Le stress oxydant est impliqué dans le vieillissement, les maladies neurodégénératives (Alzheimer, Parkinson), le cancer, le diabète et l'athérosclérose. Les suppléments antioxydants n'ont pas prouvé de bénéfice clinique en prévention (études randomisées négatives).