Communication intercellulaire

Types de communication

Endocrine : hormones sécrétées dans le sang → cibles distantes. Lent mais durable.
Paracrine : médiateurs locaux (facteurs de croissance, cytokines, eicosanoïdes). Action sur cellules voisines.
Autocrine : la cellule agit sur elle-même. Fréquent dans l'immunité et le cancer.
Synaptique : neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique. Rapide et précis.
Juxtacrine : contact direct cellule-cellule (Notch-Delta, jonctions gap).

La synapse chimique

Potentiel d'action → dépolarisation du bouton synaptique → entrée de Ca²⁺ (canaux voltage-dépendants) → fusion des vésicules synaptiques (SNARE) → libération du neurotransmetteur dans la fente.
NT se lie aux récepteurs post-synaptiques : ionotropiques (canaux ligand-dépendants, rapide : AMPA, NMDA, GABA-A, nicotinique) ou métabotropiques (RCPG, lent : muscarinique, sérotoninergique, dopaminergique).
Inactivation : recapture (transporteurs), dégradation enzymatique (AChE pour l'acétylcholine, MAO/COMT pour les catécholamines), diffusion.

Principaux neurotransmetteurs

Acétylcholine : jonction neuromusculaire (nicotinique), SNA parasympathique.
Glutamate : principal NT excitateur du SNC. Récepteurs AMPA, NMDA (Ca²⁺, plasticité synaptique).
GABA : principal NT inhibiteur du SNC. Cible des benzodiazépines (potentialisent GABA-A).
Dopamine : récompense, motricité. Déficit → Parkinson. Excès → schizophrénie.
Sérotonine (5-HT) : humeur, sommeil, appétit. Cible des ISRS (antidépresseurs).
Noradrénaline : vigilance, stress. Recapture inhibée par les antidépresseurs tricycliques.

Point clé concours : Le curare bloque les récepteurs nicotiniques de la jonction neuromusculaire → paralysie. Les organophosphorés inhibent l'AChE → accumulation d'ACh → crise cholinergique. La potentialisation à long terme (LTP) au niveau hippocampique (récepteurs NMDA) est le substrat cellulaire de la mémoire.