Biologie cellulaire
Apoptose et mort cellulaire
Voies intrinsèque et extrinsèque, caspases et nécrose.
Mort cellulaire
Apoptose (mort programmée)
Processus actif, ordonné, sans inflammation. Caractéristiques : condensation chromatine, fragmentation ADN internucléosomale (échelle 180 pb), bourgeonnement membranaire, corps apoptotiques phagocytés.
Voie intrinsèque (mitochondriale)
- Stimuli : dommages ADN, stress oxydatif, privation de facteurs de croissance.
- Protéines pro-apoptotiques Bax/Bak → pore dans la membrane mitochondriale externe → libération de cytochrome c.
- Cytochrome c + Apaf-1 → apoptosome → activation de la caspase 9 (initiatrice) → caspases effectrices (3, 6, 7).
- Bcl-2 (anti-apoptotique) inhibe Bax/Bak. Surexprimé dans certains cancers.
Voie extrinsèque (récepteurs de mort)
- Ligand (FasL, TNF, TRAIL) → récepteur de mort (Fas, TNFR) → recrutement FADD → activation caspase 8 (initiatrice).
- Caspase 8 → caspases effectrices 3/7 → clivage des substrats (PARP, lamines, ICAD).
Nécrose
Mort passive, non programmée. Gonflement cellulaire, rupture membranaire, libération du contenu → inflammation. Causes : ischémie, trauma, toxines.
Point clé concours : p53 est un inducteur majeur d'apoptose (gardien du génome). Sa mutation est retrouvée dans >50% des cancers humains. La phosphatidylsérine exposée sur la face externe est un signal eat me pour les phagocytes.
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